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超级抗原是通过激活大量细胞性T细胞(可以消除肿瘤细胞的白细胞)来刺激强烈免疫反应的分子。超级抗原的一个例子是葡萄球菌肠素 C2 (SEC2)，它是由一种细菌产生的。

SEC2 的突变体 ST-4 已被构建，可以更有效地激活细胞性 T 细胞。然而，并非所有肿瘤细胞都同样容易受到细胞性 T 细胞的攻击。

在《国际分子科学杂志》发表的一项研究中，中国科学院应用生态研究所的研究人员发现，一些卵巢癌细胞可以通过改变其硬度并防止其造成的破坏来抵抗SEC2和ST-4的作用。是由细胞膜中一种叫做穿孔素的蛋白质产生的。

研究人员使用转录组分析和原子力显微镜来研究 SEC2 和 ST-4 如何影响两种类型的卵巢癌细胞：SKOV3 和 ES-2。

他们发现 SKOV3 细胞比 ES-2 细胞更容易受到 SEC2 和 ST-4 的影响。ES-2细胞可以通过调节涉及两种蛋白质：CDC42和MLC2的信号通路来逃避SEC2/ST-4诱导的细胞凋亡。通过这种方式，ES-2细胞可以避免穿孔素造成的损伤，穿孔素是由细胞性T细胞释放的，通过在癌细胞膜上产生病变样孔来破坏癌细胞。

此外，通过控制 ES-2 细胞的硬度，研究人员发现这些癌细胞可能更容易受到 SEC2 和 ST-4 的影响。这表明细胞硬度是决定超抗原介导的免疫治疗结果的重要因素。

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